Autoanticorpii, modul în care Sars-Cov-2 face corpul să lupte cu el însuși. ”Soldații” greșit orientați ai sistemului imunitar

Unii pacienți infectați cu Sars-Cov-2 dezvoltă anticorpi care luptă împotriva propriilor țesuturi, au descoperit oamenii de știință, scrie The New York Times.

Coronavirusul poate distorsiona apărarea organismului în mai multe moduri – dezarmând sistemele de avertizare timpurie ale corpului, de exemplu, sau provocând rateuri celulelor imune.

Dar o serie de noi studii sugerează o altă consecință insidioasă: infecția poate declanșa producerea de anticorpi care atacă în mod eronat propriile țesuturi ale pacientului în loc de virus.

Cel mai recent raport, publicat online săptămâna aceasta, sugerează că așa-numiții autoanticorpi pot persista la câteva luni după ce infecția a trecut, provocând poate o dăună ireparabilă.

Dacă și alte studii vor confirma această constatare, asta ar putea explica unele dintre simptomele persistente la persoanele care s-au recuperat în urma Covid-19. Sindromul, uneori denumit „Covid lung”, poate include demență, „ceață cerebrală” și dureri articulare.

Citește și: Documentar BBC: Oamenii cu imunitate ascunsă anti-COVID. Cum funcționează celulele T și de ce unii pacienți sunt asimptomatici

Autoanticorpii nu sunt noi pentru știință: sunt soldați greșit orientați ai sistemului imunitar, legați de boli debilitante, cum ar fi lupusul și artrita reumatoidă, care apar atunci când organismul își atacă propriile țesuturi.

Cel mai recent studiu este de dimensiuni mici, cu doar nouă pacienți, dintre care cinci au avut autoanticorpi timp de cel puțin șapte luni. Nu a fost încă supus unei evaluări inter pares, iar autorii au cerut prudență în interpretarea rezultatelor.

„Este un semnal, nu este definitoriu”, a spus dr. Nahid Bhadelia, director medical al unității de agenți patogeni speciali de la Boston Medical Center, care a condus studiul. „Nu știm prevalența exactă și dacă poate fi sau nu legată de Covid-ul lung”.

Problema autoimunității după infecția cu coronavirus este urgentă și importantă, a adăugat dr. Bhadelia. Unul din trei supraviețuitori ai Covid-19 spun că au încă simptome.

„Acesta este un fenomen real”, a spus ea. „Ne uităm la o a doua pandemie, la  persoane cu un potențial handicap continuu care ar putea să nu se mai poată întoarce la locul de muncă, și este un impact uriaș asupra sistemelor de sănătate.”

Un număr tot mai mare de dovezi sugerează că autoimunitatea contribuie la severitatea Covid-19 la unele persoane.

Un studiu publicat online în octombrie a constatat că printre 52 de pacienți cu Covid-19 sever, mai mult de 70% au dezvoltat anticorpi împotriva propriului ADN și împotriva proteinelor care ajută la coagularea sângelui.

Într-un alt studiu, publicat de asemenea online în octombrie, cercetătorii au descoperit autoanticorpi pentru carbohidrați produși de organism la pacienții cu Covid-19, care ar putea explica simptomele neurologice.

Și un studiu din revista Science Translational Medicine din noiembrie a constatat că jumătate dintre pacienții spitalizați pentru Covid-19 aveau cel puțin autoanticorpi tranzitorii care cauzează cheaguri și blocaje în vasele de sânge.

Cercetările acestea atrag atenția asupra posibilității îngrijorătoare ca autoanticorpii persistenți să conducă la boli autoimune la unii oameni infectați cu coronavirus.

„Odată ce acești autoanticorpi sunt induși, nu mai există cale de întoarcere”, a spus Akiko Iwasaki, imunolog la Universitatea Yale. „Vor fi o parte permanentă a sistemului imunitar al persoanei.”

Ea a adăugat: „Ce înseamnă asta pentru răspunsul la vaccin? Ce se întâmplă cu infecțiile nou dobândite? Toate acestea sunt întrebări care vor trebui abordate.”

Echipa Dr. Iwasaki a arătat în decembrie că pacienții grav bolnavi au avut o creștere dramatică într-o gamă largă de autoanticorpi care vizează părți ale sistemului imunitar, celulele creierului, țesutul conjunctiv și factorii de coagulare.

Dr. Iwasaki bănuia că autoimunitatea ar putea juca un rol, dar „nici măcar nu mă așteptam să văd atâta auto-reactivitate”.

Dr. Iwasaki și colegii ei au colectat sânge de la 172 de pacienți cu o serie de simptome, 22 de lucrători din domeniul sănătății care au fost infectați și 30 de lucrători din domeniul sănătății neinfectați.

Unul din cinci pacienți infectați a avut autoanticorpi la cinci proteine​​din propriul corp și până la 80% la cel puțin o proteină, au descoperit cercetătorii.

Pacienții cu cazuri severe de Covid-19 au prezentat mult mai mulți dintre acești anticorpi, ceea ce le-a împiedicat răspunsurile imune și a agravat boala.

Din 15 pacienți care au murit în timpul studiului, 14 au avut autoanticorpi față de cel puțin un constituent al sistemului imunitar.

Studiul arată în mod convingător că autoanticorpii „modifică cursul bolii”, a spus Marion Pepper, imunolog la Universitatea din Washington din Seattle, care nu a fost implicată în cercetare.

Autoimunitatea după o boală nu este unică pentru coronavirus. Alte infecții inflamatorii intense, inclusiv malaria, lepra și virusurile respiratorii, sunt, de asemenea, cunoscute pentru a declanșa autoanticorpi. Dar autoimunitatea și Covid-19 pot fi un amestec deosebit de periculos, au spus experții.

O analiză a aproape 170.000 de persoane cu boli reumatice autoimune rare, cum ar fi lupusul și sclerodermia, a indicat faptul că acestea se confruntă cu șanse crescute de deces din cauza Covid-19.

Și un studiu efectuat pe mai mult de 130.000 de persoane a constatat că afecțiunile autoimune, cum ar fi diabetul de tip 1, psoriazisul și artrita reumatoidă, cresc riscul de complicații respiratorii și deces din cauza Covid-19.

Unii dintre anticorpi păreau a fi rezultatul unor defecte înnăscute ale sistemului imunitar. De exemplu, un studiu din jurnalul Science din octombrie a constatat că aproximativ 10% dintre pacienții cu Covid-19 grav bolnavi aveau autoanticorpi existenți care atacau componentele-cheie ale sistemului imunitar care ar fi trebuit să se declanșeze după expunerea la virus.

Fără acel răspuns rapid, apărarea corpului este întârziată, culminând cu o bătălie pierdută împotriva virusului, care începe să se înmulțească.

Cu toate acestea, simpla prezență a autoanticorpilor nu indică ceva rău. Aceștia fac parte din populația generală și nu duc întotdeauna la boli, au remarcat unii experți.

„Între 10 și 15% din populație are un anumit nivel de auto-reactivitate”, a spus dr. Iñaki Sanz, imunolog la Universitatea Emory. „Este nevoie de multe alte evenimente de autoanticorpi pentru a induce boala.”

Celulele T și memoria pe termen lung a sistemului imunitar

Celulele T sunt un fel de celule imune, al căror scop principal este identificarea și uciderea agenților patogeni invadatori sau a celulelor infectate.

Face acest lucru folosind proteine ​​de pe suprafața sa, care se pot lega la proteine ​​de pe suprafața acestor impostori. Fiecare celulă T este foarte specifică – există trilioane de versiuni posibile ale acestor proteine ​​de suprafață, care pot recunoaște fiecare o țintă diferită.

Deoarece celulele T se pot agăța în sânge ani de zile după o infecție, ele contribuie, de asemenea, la „memoria pe termen lung” a sistemului imunitar și îi permit să monteze un răspuns mai rapid și mai eficient atunci când este expus unui bătrân dușman.

Mai multe studii au arătat că persoanele infectate cu Covid-19 tind să aibă celule T care pot viza virusul, indiferent dacă au prezentat simptome. Până acum, totul e normal. Dar, de asemenea, oamenii de știință au descoperit recent că unele persoane pot testa negativ anticorpii împotriva Covid-19 și pozitiv pentru celulele T care pot identifica virusul.

Acest lucru a dus la suspiciuni că un anumit nivel de imunitate împotriva bolii ar putea fi de două ori mai frecvent decât s-a crezut anterior.

Cel mai bizar dintre toate, când cercetătorii au testat probe de sânge prelevate cu ani înainte de începerea pandemiei, au descoperit celule T care au fost special adaptate pentru a detecta proteinele de pe suprafața Covid-19.

Sursă: Universul.ro, BBC.com